PENDAHULUAN
Secara imunologik urtikaria merupakan salah satu manifestasi keluhan alergi pada kulit yang paling sering dikemukakan oleh penderita, keadaan ini juga didukung oleh penelitian ahli yang lain. Urtikaria dapat terjadi pada semua jenis kelamin dan berbagai kelompok umur, pada umumnya sering terjadi pada usia dewasa muda.
Dikatakan bahwa 15-20% dari suatu populasi pernah mengalami urtikaria. Dikenal ada dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut dan bentuk kronik. Dikatakan sebagai bentuk akut apabila urtikaria akut berlangsung kurang dari 6 minggu. Bentuk yang lain adalah urtikaria kronik. Urtikaria dikatakan kronik apabila telah berlangsung lebih dari 6 minggu Kalau urtikaria akut seringkali dihubungkan dengan keadaan alergi, sebaliknya pada urtikaria kronik ternyata 90-95% penyebabnya tidak diketahui. Walaupun mekanisme timbulnya urtikaria telah banyak dipelajari mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab spesifik ternyata merupakan suatu pekerjaan yang sulit. Hal ini merupakan salah satu alasan mengapa urtikaria perlu dipelajari secara lebih mendalam.
2. DEFENISI
Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.
Reaksi vaskuler tersebut muncul karena adanya respon dari pelepasan molekul oleh sel mast mediator Urtikaria disebut juga Hives, nettle rash, rash, cnidosis, biduran, kaligata.
Dalam perjalanan penyakitnya dikenal 2 macam urtikaria, yaitu : urtikaria akut yang timbul mendadak dan hilang dengan cepat Jenis urtikaria ini biasanya mengenai kelompok dewasa muda dan penyebabnya mudah diketahui serta urtikaria kronis yang timbul berulang-ulang atau berlangsung tiap hari selama lebih dari 6 minggu dan biasanya mengenai orang berusia pertengahan dan cenderung Kambuh ulang.
Urtikaria kronik ditandai dengan bengkak yang edema, diikuti dengan rasa gatal, papul atau plak pada kulit. Kalau urtikaria akut seringkali dihubungkan dengan keadaan alergi, sebaliknya pada urtikaria kronik ternyata 90-95% penyebabnya tidak diketahui.
3. EPIDEMIOLOGI
Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa.
4. ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya:
1. Makanan
Pada urtikaria akut, makanan adalah penyebab yang tersering sedangkan pada urtikaria kronis makanan sebagai penyebab sangat jarang terjadi. Bermacam-macam pendapat dikemukakan tentang peranan makanan dalam urtikaria kronik. Makanan – makanan yang paling bersifat alergenik adalah coklat, kerang, kacang-kacangan, mentega, tomat, strawberry, melon, keju, bawang dan rempah-rempah. Selain makanan – makanan yang bersifat alergenik diatas, masih banyak makanan biasa yang pada sebagian orang menimbulkan alergi.
Metode yang paling bagus untuk menentukan suatu alergi makanan pada urtikaria kronis adalah dengan eliminasi diet. Selain makanan, bahan-bahan lain yang dicampurkan ke makanan sepertyi zat pewarna, pengawet dan lain-lain, juga sering menimbulkan urtikaria.
2. Obat-obatan
Obat-obatan yang paling sering menimbulkan urtikaria adalah penisilin. Dilaporkan juga tingginya angka insidensi terjadinya urtikaria yang disebabkan aspirin.
Obat-obat lain yang dapat menyebabkan urtikaria antara lain :
sulfonamid, narkotik, AINS, vitamin, estrogen, insulin, kuinin, fenilbutazon, salisilat, ACE inhibitor, diuretik, fenotiazin, probenesid, nitrofurantoin, prokain, thiouracil, isoniazid dan lain-lain.
3. Infeksi
Peranan fokal infeksi kronis terhadap urtikaria masih belum dipastikan. Akan tetapi kemungkinan adanya infeksi kronis sebagai penyebab urtikaria masih diteliti lebih lanjut.
Dalam suatu penelitian, 39,5 % dari total kasus urtikaria berhubungan dengan suatu ISPA atau infeksi virus. . Agen infeksius yang dilaporkan menyebabkan urtikaria adalah : virus hepatitis B, spesies streptococcus dan mikoplasma, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis dan virus herpes simplek.
4. Stres Emosional
Pada urtikaria kolinergik, stres adalah salah satu pencetus timbulnya urtikaria selain penyebab yang lain.
5. Faktor-faktor fisik
Faktor-faktor fisik adalah etiologi tersering yang telah diketahui sebagai pencetus timbulnya urtikaria kronik yaitu sekitar 20 %. Urtikaria fisik diagnosanya ditegakkan dengan challenge testing.
Beberapa tipe urtikaria fisik diantaranya adalah :
a. Dermografisme (factitious urticaria)
Adalah suatu udem setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores.
Perbedaan dengan reaksi fisiologis normal adalah adanya respon yang berlebihan terhadap rangsangan yang relatif kecil.
b. Urtikaria tekanan (pressure urticaria)
Ditandai dengan berkembangnya pembengkakan dengan disertai rasa nyeri yang berlangsung 3-12 jam setelah terjadi tekanan lokal. Biasanya terjadi pada kaki setelah berjalan atau pada pantat setelah duduk lama.
c. Urtikaria akuagenik (aquagenik urticaria)
Pertama kali dijelaskan oleh Shelley dan Raunsley tentang urtikaria yang disebabkan oleh air dan air laut pada bermacam-macam suhu.
Disebutkan pula bahwa air menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air.
d. Urtikaria kolinergik
Disebut juga heat-induced urticaria atau stress-induced urticaria. Terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. Meskipun rangsangan fisik yang dianggap sebagai pencetus adalah panas, tetapi pencetus sebenarnya adalah karena berkeringat. Jadi hal-hal yang menimbulkan rangsangan untuk berkeringat seperti olahraga, aktivitas yang berlebihan, suhu yang meningkat, makanan yang pedas, mandi sauna, stres emosional dan hemodialis dapat menimbulakan serangan pada beberapa orang.
e. Urtikaria adrenergik
Terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi dan coklat.
f. Urtikaria dingin (Cold urticaria)
Cold urticaria adalah salah satu bentuk urtikaria fisik yang mungkin bersifat primer (idiopatik) atau sekunder karena penyakit hematologis atau infeksi.
Pemaparan dingin dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang bermanifestasi sebagai udem dan urtika pada area yang terekspos. Wajah dan tangan merupakan tempat yang sering terjadi. Mediator dari urtikaria jenis ini adalah histamin.
g. Urtikaria sinar (Solar urticaria)
Tipe urtikaria ini muncul segera sesudah pemaparan kulit langsung dari sinar matahari. Dapat berupa reaksi hipersensitivitas yang relatif ringan seperti eritem, dapat pula berupa urtikaria yang berat malaise dan shock.
h. Urtikaria panas (Heat urticaria)
Biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43o C. area yang terekspos menjadi seperti terbakar dan tersengat dan jadi merah, bengkak dan indurasi.
i. Urtikaria getaran (vibratory urticaria)
Biasanya terjadi pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda.
Klasifikasi
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria diantaranya yaitu :
1. Berdasarkan onset serangan
a. Urtikaria akut
Serangan berlangsung dalam beberapa jam sampai 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tapi muncul tiap hari.
b. Urtikaria kronis
Serangan berlangsung berulang-ulang dan terjadi selama lebih dari 6 minggu, berbulan-bulan atau berlangsung beberapa tahun dengan interval bebas dari gejala klinik dalam beberapa hari saja.
2. Berdasarkan morfologi klinis
a. Urtikaria papular
b. Urtikaria gutata
c. Urtikaria girata
3. Berdasarkan mekanisme terjadinya
a. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik Tergantung pada IgE
b. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik
Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)
Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi nonsteroid, golongan azodyes)
Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik.
c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.
5. PATOGENESIS dan HISTOPATOLOGIS
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan.
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan mediator-mediator seperti histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxic (SRSA), prostaglandin dan substansi-substansi lain oleh sel mast atau basofil. Sedangkan penyebab pelepasan mediator-mediator tersebut dapat berupa faktor imunologik maupun non imunologik yang merangsang sel mast dan atau basofil.
Faktor non imunologik berperan dengan cara memacu sel mast secara langsung, dan mungkin terkait dengan peranan siklik AMP. Selain lewat pelepasan mediator, ada juga beberapa keadaan seperti demam, panas, emosi dan alkohol yang berpengaruh pada pembuluh darah secara langsung sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.
Faktor imunologik berperan pada urtikaria baik melewati peranan igE (reaksi alergik tipe I), lewat peran komplemen (reaksi alergi tipe II dan III) maupun lewat kontak langsung (reaksi alergi tipe IV). Defisiensi C1 esterase inhibitor secara genetik juga berpengaruh terhadap urtikaria.
Selain melalui mekanisme-mekanisme diatas masih banyak mekanisme timbulnya urtikaria yang lain yang masih belum bisa dijelaskan atau diketahui prosesnya.
Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh udem dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.
3. EPIDEMIOLOGI
Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa.
4. ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya:
1. Makanan
Pada urtikaria akut, makanan adalah penyebab yang tersering sedangkan pada urtikaria kronis makanan sebagai penyebab sangat jarang terjadi. Bermacam-macam pendapat dikemukakan tentang peranan makanan dalam urtikaria kronik. Makanan – makanan yang paling bersifat alergenik adalah coklat, kerang, kacang-kacangan, mentega, tomat, strawberry, melon, keju, bawang dan rempah-rempah. Selain makanan – makanan yang bersifat alergenik diatas, masih banyak makanan biasa yang pada sebagian orang menimbulkan alergi.
Metode yang paling bagus untuk menentukan suatu alergi makanan pada urtikaria kronis adalah dengan eliminasi diet. Selain makanan, bahan-bahan lain yang dicampurkan ke makanan sepertyi zat pewarna, pengawet dan lain-lain, juga sering menimbulkan urtikaria.
2. Obat-obatan
Obat-obatan yang paling sering menimbulkan urtikaria adalah penisilin. Dilaporkan juga tingginya angka insidensi terjadinya urtikaria yang disebabkan aspirin.
Obat-obat lain yang dapat menyebabkan urtikaria antara lain :
sulfonamid, narkotik, AINS, vitamin, estrogen, insulin, kuinin, fenilbutazon, salisilat, ACE inhibitor, diuretik, fenotiazin, probenesid, nitrofurantoin, prokain, thiouracil, isoniazid dan lain-lain.
3. Infeksi
Peranan fokal infeksi kronis terhadap urtikaria masih belum dipastikan. Akan tetapi kemungkinan adanya infeksi kronis sebagai penyebab urtikaria masih diteliti lebih lanjut.
Dalam suatu penelitian, 39,5 % dari total kasus urtikaria berhubungan dengan suatu ISPA atau infeksi virus. . Agen infeksius yang dilaporkan menyebabkan urtikaria adalah : virus hepatitis B, spesies streptococcus dan mikoplasma, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis dan virus herpes simplek.
4. Stres Emosional
Pada urtikaria kolinergik, stres adalah salah satu pencetus timbulnya urtikaria selain penyebab yang lain.
5. Faktor-faktor fisik
Faktor-faktor fisik adalah etiologi tersering yang telah diketahui sebagai pencetus timbulnya urtikaria kronik yaitu sekitar 20 %. Urtikaria fisik diagnosanya ditegakkan dengan challenge testing.
Beberapa tipe urtikaria fisik diantaranya adalah :
a. Dermografisme (factitious urticaria)
Adalah suatu udem setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores.
Perbedaan dengan reaksi fisiologis normal adalah adanya respon yang berlebihan terhadap rangsangan yang relatif kecil.
b. Urtikaria tekanan (pressure urticaria)
Ditandai dengan berkembangnya pembengkakan dengan disertai rasa nyeri yang berlangsung 3-12 jam setelah terjadi tekanan lokal. Biasanya terjadi pada kaki setelah berjalan atau pada pantat setelah duduk lama.
c. Urtikaria akuagenik (aquagenik urticaria)
Pertama kali dijelaskan oleh Shelley dan Raunsley tentang urtikaria yang disebabkan oleh air dan air laut pada bermacam-macam suhu.
Disebutkan pula bahwa air menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air.
d. Urtikaria kolinergik
Disebut juga heat-induced urticaria atau stress-induced urticaria. Terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. Meskipun rangsangan fisik yang dianggap sebagai pencetus adalah panas, tetapi pencetus sebenarnya adalah karena berkeringat. Jadi hal-hal yang menimbulkan rangsangan untuk berkeringat seperti olahraga, aktivitas yang berlebihan, suhu yang meningkat, makanan yang pedas, mandi sauna, stres emosional dan hemodialis dapat menimbulakan serangan pada beberapa orang.
e. Urtikaria adrenergik
Terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi dan coklat.
f. Urtikaria dingin (Cold urticaria)
Cold urticaria adalah salah satu bentuk urtikaria fisik yang mungkin bersifat primer (idiopatik) atau sekunder karena penyakit hematologis atau infeksi.
Pemaparan dingin dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang bermanifestasi sebagai udem dan urtika pada area yang terekspos. Wajah dan tangan merupakan tempat yang sering terjadi. Mediator dari urtikaria jenis ini adalah histamin.
g. Urtikaria sinar (Solar urticaria)
Tipe urtikaria ini muncul segera sesudah pemaparan kulit langsung dari sinar matahari. Dapat berupa reaksi hipersensitivitas yang relatif ringan seperti eritem, dapat pula berupa urtikaria yang berat malaise dan shock.
h. Urtikaria panas (Heat urticaria)
Biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43o C. area yang terekspos menjadi seperti terbakar dan tersengat dan jadi merah, bengkak dan indurasi.
i. Urtikaria getaran (vibratory urticaria)
Biasanya terjadi pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda.
Klasifikasi
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria diantaranya yaitu :
1. Berdasarkan onset serangan
a. Urtikaria akut
Serangan berlangsung dalam beberapa jam sampai 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tapi muncul tiap hari.
b. Urtikaria kronis
Serangan berlangsung berulang-ulang dan terjadi selama lebih dari 6 minggu, berbulan-bulan atau berlangsung beberapa tahun dengan interval bebas dari gejala klinik dalam beberapa hari saja.
2. Berdasarkan morfologi klinis
a. Urtikaria papular
b. Urtikaria gutata
c. Urtikaria girata
3. Berdasarkan mekanisme terjadinya
a. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik Tergantung pada IgE
b. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik
Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras)
Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat (misalnya aspirin, obat anti inflamasi nonsteroid, golongan azodyes)
Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan kolinergik.
c. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.
5. PATOGENESIS dan HISTOPATOLOGIS
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan.
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler terjadi akibat pelepasan mediator-mediator seperti histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxic (SRSA), prostaglandin dan substansi-substansi lain oleh sel mast atau basofil. Sedangkan penyebab pelepasan mediator-mediator tersebut dapat berupa faktor imunologik maupun non imunologik yang merangsang sel mast dan atau basofil.
Faktor non imunologik berperan dengan cara memacu sel mast secara langsung, dan mungkin terkait dengan peranan siklik AMP. Selain lewat pelepasan mediator, ada juga beberapa keadaan seperti demam, panas, emosi dan alkohol yang berpengaruh pada pembuluh darah secara langsung sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.
Faktor imunologik berperan pada urtikaria baik melewati peranan igE (reaksi alergik tipe I), lewat peran komplemen (reaksi alergi tipe II dan III) maupun lewat kontak langsung (reaksi alergi tipe IV). Defisiensi C1 esterase inhibitor secara genetik juga berpengaruh terhadap urtikaria.
Selain melalui mekanisme-mekanisme diatas masih banyak mekanisme timbulnya urtikaria yang lain yang masih belum bisa dijelaskan atau diketahui prosesnya.
Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh udem dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.
6. DIAGNOSIS
Diagnosis urtikaria ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis harus dilakukan dengan lengkap dan teliti serta lebih menekankan pada faktor-faktor etiologi yang dapat menimbulkan urtikaria.
Manifestasi Klinis
Gejala urtikaria ini dapat terjadi segera atau beberapa hari setelah kontak dengan bahan penyebab.
Keluhan subyektif kadang-kadang gatal, rasa terbakar dan rasa tertusuk. Klinis tampak eritem dan udem setempat berbatas tegas (urtika), bentuknya dapat papular besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Ruam yang khas untuk urtikaria adalah urtika.
Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan subkutan atau submukosa dan juga mengenai alat-alat dalam seperti saluran pencernaan dan nafas disebut angioedema.
Pada urtikaria akut, lesi dapat polimorfik dan bermacam-macam ukurannya dari beberapa milimeter sampai plak yang luas. Plak mempunyai permukaan yang halus dengan batas kurva yang polisiklik. Lesi menunjukkan eritem pada yang masih baru dan diikuti daerah pucat pada area yang lama. Central clearing dapat membentuk suatu konfigurasi target pada plak yang meluas. Lesi berlangsung kurang dari 24 jam dan tidak terbentuk scar.
Pada urtikaria kolinergik lesi dapat timbul di semua tempat kecuali telapak tangan dan telapak kaki serta jarang di aksila. Kadang-kadang muncul beberapa urtika yang gatal berukuran 1-4 milimeter yang sekelilingnya berwarna kemerahan.
Pada dermografisme lesi khas berupa edem dan eritem yang linear di kulit yang timbul sekitar 30 menit terkena goresan benda tumpul.
Pada adrenergik urtikaria, urtika dikelilingi oleh vasokonstriksi dan berespon positif terhadap epinefrin atau norepinefrin.
Pemeriksaan Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk menentukan penyebabnya, misalnya:
1. Pemerikasaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
2. Pemerikasaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.
3. Pemerikasaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen.
4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.
5. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.
6. Pemeriksaan histopatologis, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak.
Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.
7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.
9. Tes dengan es (ice cube test)
10. Tes dengan air hangat
Penegakan Diagnosis
Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis diatas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya. Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria.
Pada urtikaria akut, lesi dapat polimorfik dan bermacam-macam ukurannya dari beberapa milimeter sampai plak yang luas. Plak mempunyai permukaan yang halus dengan batas kurva yang polisiklik. Lesi menunjukkan eritem pada yang masih baru dan diikuti daerah pucat pada area yang lama. Central clearing dapat membentuk suatu konfigurasi target pada plak yang meluas. Lesi berlangsung kurang dari 24 jam dan tidak terbentuk scar.
Pada urtikaria kolinergik lesi dapat timbul di semua tempat kecuali telapak tangan dan telapak kaki serta jarang di aksila. Kadang-kadang muncul beberapa urtika yang gatal berukuran 1-4 milimeter yang sekelilingnya berwarna kemerahan.
Pada dermografisme lesi khas berupa edem dan eritem yang linear di kulit yang timbul sekitar 30 menit terkena goresan benda tumpul.
Pada adrenergik urtikaria, urtika dikelilingi oleh vasokonstriksi dan berespon positif terhadap epinefrin atau norepinefrin.
Pemeriksaan Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk menentukan penyebabnya, misalnya:
1. Pemerikasaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
2. Pemerikasaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.
3. Pemerikasaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen.
4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.
5. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.
6. Pemeriksaan histopatologis, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak.
Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.
7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.
9. Tes dengan es (ice cube test)
10. Tes dengan air hangat
Penegakan Diagnosis
Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis diatas, agaknya dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya. Walaupun demikian hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria.
7. Diagnosis Banding
Beberapa penyakit mempunyai lesi yang mirip dengan urtikaria sehingga perlu dibuat diagnosis banding. Edema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada pemfigoid bulosa, herpes gestasiones, penyakit bula kronik pada anak.Beberapa penyakit lain yang didiagnosis banding dengan urtikaria kronik adalah : dermatitis atopik, pemfigoid bulosa, dermatitis kontak alergi, mastocytosis, gigitan kutu busuk, eritema multiforme, gigitan serangga, scabies, dan urtikaria vasculitis.
8. PENCEGAHAN
o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional
o Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria.
o Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.
o Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional
o Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria.
o Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.
9. PENATALAKSANAAN
1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang.
Olahraga teratur
Penyakit alergi berkaitan erat dengan daya tahan tubuh. Bila daya tahan tubuh lemah, mudah sekali muncul gejala-gejalanya. Olahraga yang dianjurkan misalnya berjalan kaki, berenang, bersepeda, berlari dan senam.
Pengobatan Lokal
a. kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine
Pengobatan Sistemik
Terdapat 3 jenis obat yang cukup baik untuk mengontrol gejala pada urtikaria yakni antihistamin, agen simpatomimetik dan kortikosteroid.
1. Anti Histamin
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamine-histamin pada receptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan antagonis reseptor H2 (AH2).
Drug of choice untuk mengontrol urtikaria adalah antihistamin H1. Banyak macam pilihan yang tersedia untuk kelompok ini. Tiap-tiap kelompok mempunyai perbedaan profil efek. Pilihan tergantung kebutuhan pasien dan kemampuan toleransi terhadap AH H1.
Pada umumnya efek antihistamin terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerja bervariasi dari 3-6 jam.
Antihistamin H1 klasik dibagi atas 6 kelompok yaitu etanolamin, etilendiamin, alkilamin, piperazin, fenotiazin, dan kelompok tambahan (hidroksin, hidroklorid, siproheptadin). sedasi atau rasa ngantuk merupakan efek samping yang paling sering dialami para pengguna AH H1 klasik. Saat ini telah dikembangkan antihistamin H1 generasi kedua yang efek sedasinya rendah, seperti terfenadin (fexofenadin), astemizol, cetirizine (antihistamin nonklasik). Kombinasi pemberian antihistamin H1 dan H2 mungkin dapat memberi hasil yang baik pada beberapa kasus pasien yang sulit.
2. Agen Simpatomimetik
Agen simpatomimetik seperti epinefrin dan efedrin mempunyai efek yang berlawanan dengan histamin yaitu menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kulit superficial dan permukaan mukosa. Umumnya obat ini digunakan untuk urtikaria akut dan dikombinasikan dengan antihistamin.
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik tidak digunakan secara reguler pada pengobatan urtikaria kronik, karena efek sampingnya lebih besar daripada keuntungannya.
Alternatif
Solehah Catur Rahayu dari Pusat Penelitian dan Pengembangan Pelayanan dan teknologi Kesehatan Depkes RI menganjurkan air kelapa muda sebagai obat alternatif urtikaria. Walaupun dalam analisisnya, memang belum diketahui benar apakah penyebab sembuhnya urtikaria hanya karena air kelapa muda semata.
10. PROGNOSIS
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Pada angioedema kematian hampir 30 % terjadi disebabkan karena obstruksi saluran
napas.
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi. Urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Pada angioedema kematian hampir 30 % terjadi disebabkan karena obstruksi saluran
napas.
11. KOMPLIKASI
Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.
Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.
12. KESIMPULAN
Urtikaria merupakan reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan.
Pengobatan yang paling penting adalah menghindari penyebab, untuk meringankan urtikaria dapat diberikan obat – obatan dan alternatif seperti air kelapa muda yang memerlukan penelitian lebih lanjut.
Urtikaria merupakan reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan trsnsudasi cairan dan protein. Transudasi cairan menyebabkan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak udem dan kemerahan.
Pengobatan yang paling penting adalah menghindari penyebab, untuk meringankan urtikaria dapat diberikan obat – obatan dan alternatif seperti air kelapa muda yang memerlukan penelitian lebih lanjut.
Postingan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar